Akademik Veri Yönetim Sistemi
31.Ulusal Biyofizik Kongresi, Adana, Türkiye, 9 - 12 Ekim 2019, ss.30-31
Amaç: K562
hücreleri miyeloid lösemi, normal miyeloid gelişiminde, farklılaşmanın
kontrolünde ve gen ekspresyonu çalışmalarında kullanışlı bir model sistemdir.
K562 hücre soyu granülosit soyunun erken farklılaşma evresini temsil eder,
insan natural killer hücre tayininde hassas hedef hücre olarak kullanılır.
Pilokarpin M3'e özgü bir muskarinik reseptör agonistidir. Önceki
çalışmalarımızda M2, M3 ve M4 muskarinik
reseptörlerinin K562 hücre çoğalmasında rol oynadığı ve kolinerjik agonist, karbakolün
(CCh) serumsuz kültür ortamında hücre çoğalması uyardığı ancak serum varlığında
hücre çoğalmasını inhibe ettiği gösterilmiştir. M3 agonisti, pilokarpin
serum varlığında hücre çoğalmasını çok az arttırmıştır.
Bu
çalışmanın hipotezi; M3 muskarinik reseptör agonisti, pilokarpin, Tümör
Nekrozis Faktör (TNF-a)
ve Epidermal büyüme faktör inhibitörü PD153035, kaspaz 3-8-9 ve sitokrom C
ekspresyonunu değiştirir.
Gereç
ve yöntem: Hücre canlılığı Tripan mavisi ile değerlendirildi. TNF-a,
PD153035, Pilokarpin ve M3 antagonisti
(4DAMP) varlığında BrdU kiti kullanılarak hücre çoğalması , ve Kaspaz
3-8-9 , Siktokrom C ekspresyonu western blot yöntemi ile belirlendi.
Bulgular:
Nöronal
olmayan kolinerjik sistemin kanser hücrelerinde farklı rolleri tanımlanmıştır.
Daha önceki çalışmalarımızda pilokarpinin hücre proliferasyonunu çok az arttırdığını
göstermiştik. Bu çalışmada, Pilokarpin, TNF-a ve PD153035 apoptoz
yolağında etkin mediatörler olan kaspazlarda ve
sitokrom c ekspresyonunda değişikliklere neden olduğu gösterilmiştir.
Sonuç: M3
Muskarinik reseptör agonisti ve antagonistinin Kaspaz sinyal yolaklarında potansiyel rolü olduğunu ortaya koymaktadır.